環(huán)球通訊！同濟(jì)醫(yī)院最新研究證實(shí)：這一病毒可誘發(fā)心肌病

【資料圖】

【來源：長江云】

近日，華中科技大學(xué)附屬同濟(jì)醫(yī)院心內(nèi)科汪道文教授團(tuán)隊首次研究證實(shí)，卡波西肉瘤相關(guān)病毒（KSHV）感染是擴(kuò)張型心肌病進(jìn)展的危險因素。研究論文“卡波西肉瘤相關(guān)病毒編碼的微小核糖核酸促進(jìn)擴(kuò)張型心肌病進(jìn)展”在學(xué)術(shù)期刊《信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與靶向治療》發(fā)表。

隨著人口老齡化和心血管疾病發(fā)病率的上升，我國心血管病患病人群越來越龐大，據(jù)統(tǒng)計我國現(xiàn)有心血管病患者3.3億，每年心源性猝死者高達(dá)55萬人，心力衰竭病人數(shù)高達(dá)1000萬。

擴(kuò)張型心肌病是一類與遺傳、免疫、感染以及環(huán)境等因素相關(guān)的復(fù)合型心肌病，以心臟擴(kuò)大和收縮功能障礙等為主要特征，是心力衰竭和心臟性猝死的主要原因之一，也是心臟移植最常見的病因。常發(fā)生在30~50歲的人群，平均發(fā)病年齡約40歲，5年病亡率為15%～50%。

有研究發(fā)現(xiàn)，病毒的持續(xù)存在和異常免疫反應(yīng)導(dǎo)致擴(kuò)張型心肌病的發(fā)生發(fā)展。但心肌炎誘發(fā)心肌病的致病理論主要基于在擴(kuò)張型心肌病患者的心臟組織中檢測到病毒的核糖核酸（RNA）、脫氧核糖核酸（DNA）或蛋白質(zhì)的片段為依據(jù)，缺乏病毒感染與擴(kuò)張型心肌病發(fā)展之間系統(tǒng)性發(fā)病機(jī)制的研究。

汪道文說，“擴(kuò)張型心肌病和暴發(fā)性心肌炎一樣，與病毒感染有關(guān)，有沒有可能找到系統(tǒng)性發(fā)病機(jī)制。”

2014年開始，汪道文團(tuán)隊基于同濟(jì)醫(yī)院臨床生物樣本庫，收集到937例對照人群及696例擴(kuò)張型心肌病患者的血漿進(jìn)行基因檢測，首次發(fā)現(xiàn)卡波西肉瘤相關(guān)病毒（KSHV病毒）編碼的微小RNA（kshv-miR-K12-1-5p）在擴(kuò)張型心肌病患者心臟和血漿樣本中陽性率均高于對照人群。其中，患有擴(kuò)張型心肌病和終末期心衰的25個心臟樣本中有14個（56%）檢測到KSHV的DNA，而來自對照組健康供者的14個心臟組織中只有2個（14%）可以檢測到KSHV DNA。且隨訪研究發(fā)現(xiàn)，血漿中的微小RNA含量更高的擴(kuò)張型心肌病患者發(fā)生心血管事件率明顯更高，血漿中檢測到KSHV病毒的擴(kuò)張型心肌病患者的預(yù)后比檢測不到的更差。

汪道文介紹，歷時9年，團(tuán)隊證實(shí)KSHV病毒感染是擴(kuò)張型心肌病的危險因素。KSHV病毒感染雖不直接誘導(dǎo)心肌炎發(fā)生，是通過感染人心臟內(nèi)皮細(xì)胞并釋放其編碼的微小RNA，削弱了心臟的防御機(jī)制，阻斷了病毒感染激活的I型干擾素信號通路的活化，即阻斷了機(jī)體抵抗病毒感染的重要防線，從而延緩心臟組織病毒清除、加重炎癥浸潤及促進(jìn)心肌病變進(jìn)展，最終促進(jìn)擴(kuò)張型心肌病的發(fā)生發(fā)展。此研究為病毒感染與擴(kuò)張型心肌病發(fā)展之間的潛在關(guān)聯(lián)提供新的見解和思路。

據(jù)了解，研究得到了科技部重點(diǎn)研發(fā)計劃、國家自然科學(xué)基金等多項(xiàng)基金的支持。汪道文表示，未來我們將進(jìn)一步基于發(fā)現(xiàn)，盡早介入臨床治療，在擴(kuò)張型心肌病患者中篩選出KSHV病毒陽性感染者，給予相應(yīng)的藥物治療，即精準(zhǔn)防治，探索將病毒的滴度降低后能否改善其預(yù)后。

聲明：此文版權(quán)歸原作者所有，若有來源錯誤或者侵犯您的合法權(quán)益，您可通過郵箱與我們?nèi)〉寐?lián)系，我們將及時進(jìn)行處理。郵箱地址：jpbl@jp.jiupainews.com

關(guān)鍵詞：